Механізми формування імунної відповіді при ішемічному ушкодженні серця: від початкових молекулярних подій у пошкоджених клітинах до розвитку повноцінної запальної реакції, участі регуляторних цитокінів та структурної перебудови серцевої тканини

Abstract

Розуміння сучасних наукових досягнень щодо ураження серця при його ішемії/реперфузії, а саме імунологічних механізмів формування запалення при цьому стані, надають можливість сформувати потенційну терапевтичну стратегію впливу на окремі компоненти цього процесу при лікуванні ішемічних пошкоджень міокарда.

Мета роботи – систематизувати та узагальнити сучасні наукові дані щодо ключових імунологічних механізмів формування запалення при ішемічному ураженні серця, а також окреслити патогенетичні ланки, що можуть бути потенційними мішенями для таргетованих протизапальних терапевтичних втручань.

Матеріали та методи. Виконано підбір публікацій з подальшим їх систематизованим аналізом за базами даних PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/), Clinical Key Elsevier (https://www.clinicalkey.com), Cochrane Library (https://www. cochranelibrary.com/), eBook Business Collection (https://www.ebsco.com/) та Google Scholar (https://scholar.google.com/), у яких висвітлювались відомості про імуноло- гічні механізми запалення при ішемічному ураженні серця, роль клітин вродженого та адаптивного імунітету, сигнальні шляхи активації запальної відповіді та цитокі- нові каскади.

Результати. Ішемічно-реперфузійне ушкодження серця розгортається як запрограмована послідовність імунопатологічних реакцій. Молекулярні патерни, асоційовані з пошкодженням, запускають каскад реакцій з участю клітин і гуморальних факторів вродженого та набутого імунітету. Дисрегуляція цих процесів впливає на ступінь ушкодження міокарда при гострій ішемії, реперфузії, зокрема за наявності «no-reflow» феномену та в подальших процесах утворення рубця та ремо- делювання міокарда. Модуляція клітинних та молекулярних механізмів може бути потенційною ціллю перспективних видів лікування.

Висновки. Ішемічно-реперфузійне ушкодження міокарда є результатом складної послідовності імунних подій, що визначають баланс між тканинним пошкодженням та репарацією. Поєднання точкової імуномодуляції з підтримкою механізмів резолюції запалення становить перспективну терапевтичну стратегію для зменшення інфарктного ушкодження та покращення відновлення міокарда.