Багаторівневі детермінанти ішемічного ушкодження серця: клітинні стресові відповіді, порушення мітохондріальної функції та ендотеліальна дисфункція

Abstract

Порушення кровопостачання серця призводить до глибоких метаболічних, клітинних та мікросудинних змін, що визначають масштаб гострого ушкодження та подальше формування серцевої недостатності. Розуміння узгодженої дії енергетичних, іонних, мітохондріальних та запальних механізмів є необхідним для розробки сучасних підходів до лікування й профілактики ускладнень після гострої ішемії серця.

Мета роботи – систематизація та узагальнення сучасних даних щодо ключових клітинних, молекулярних, мітохондріальних, мікроциркуляторних та ендотеліальних механізмів ішемічного та ішемічно-реперфузійного ушкодження міокарда.

Матеріали та методи. Літературний пошук проведено у міжнародних наукових базах, що містять клінічні й експериментальні дані з патофізіології серцевого ушкодження. На першому етапі використано тематичні ключові слова. На другому етапі виконано відбір публікацій на основі аналізу резюме. На третьому етапі проведено повнотекстове вивчення та контент-аналіз джерел, які висвітлювали клітинні, мета- болічні та мікросудинні механізми гострої ішемії.

Результати та їх обговорення Ішемія спричиняє швидку перебудову енергетичного обміну з накопи- ченням продуктів неповного окиснення, розвитком кислотно-лужних зсувів та порушенням іонного балансу. Відбувається прогресуюче накопичення кальцію, зниження активності мембранних насосів і втрата структурної цілісності клітини. Мітохондрії в умовах нестачі кисню та відновлення кровотоку стають джерелом надмірних кисневих радикалів, що запускають відкриття проникної пори, енергетичний колапс і загибель клітин. Порушення мікроциркуляції та ендотеліальна дисфункція обмежують ефективність відновлення кровотоку. Сукупність цих механізмів визначає обсяг ушкодження, темпи відновлення та масштаб ремоделювання серця.

Висновки. Ішемічне та реперфузійне ушкодження є результатом взаємодії метаболічних, іонних, мітохондріальних та мікросудинних змін. Виявлення їх ключових вузлів створює основу для розробки нових методів цілеспрямованої терапії.