Імунологічні механізми розвитку аутоімунного гастриту як передракового захворювання шлунка

Abstract

Виділення окремої форми гастриту, що призводить до розвитку В12-дефіцитної анемії – аутоімунного гастриту, стало можливим завдяки ідентифікації аутоантитіл до аутоантигенів, зокрема антитіл до парієтальних клітин та Н+/К+-аденозинтрифосфатного ферменту в шлунку. Аутоімунний гастрит – це органоспецифічне аутоімунне захворювання, що характеризується хронічним запаленням слизової оболонки шлунка (СОШ), яке розвивається в атрофічний гастрит, що спричиняє порушення всмоктування необхідних елементів і, зрештою, анемію. Хронічне запалення на сьогодні вважається важливим механізмом ініціації канцерогенезу, що викликає, з окрема, гепатоцелюлярну карциному у пацієнтів з гепатитом, рак товстої кишки при запальних захворюваннях кишечника (зокрема, виразковий коліт) та вторинний рак шлунка внаслідок гастриту. Найбільш переконливі приклади канцерогенезу, спричиненого хронічним запаленням, спостерігаються в шлунковокишковому тракті, де ризик канцерогенезу зростає за наявності хронічних запальних станів, таких як езофагіт, гастрит, коліт, панкреатит, гепатит та ін. П’ятим за поширеністю видом раку та третьою причиною смертності від раку у світі виступає рак шлунка. П’ятирічна виживаність хворих на рак шлунка становить 95–99%, якщо хворобу діагностовано на резектабельній стадії.