Abstract:
Автоімунні захворювання (АІЗ) щитоподібної залози (ЩЗ) — це опосередковані Т‑клітинами органоспецифічні автоімунні розлади, що виникають внаслідок зміненої відповіді імунної системи та характеризуються порушенням толерантності імунної системи до тканини ЩЗ.
Мета роботи — узагальнити сучасні відомості про роль тиреоїдних антигенів і цитокінів в імунопатогенезі автоімунного тиреоїдиту.
Пошук публікацій, у яких наведено відомості про імунопатогенез автоімунного тиреоїдиту, проведено у базах даних PubMed, Clinical Key Elsevier, Cochrane Library, eBook Business Collection та Google Scholar.
Основними тиреоїдними антигенами, які можуть індукувати опосередковану антитілом відповідь, є рецептор тиреотропного гормону, тиреоглобулін і тиреоїдна пероксидаза. Описано також такі антигени, як пендрин та симпортер Na+/I–. Автоімунні реакції при АІЗ ЩЗ являють собою два протилежні патогенетичні процеси з різними клінічними виявами. При хворобі Грейвса активовані Т‑клітини CD4+ спонукають В‑клітини виділяти тиреотропні імуноглобуліни проти рецептора тиреотропного гормону, що призводить до необмеженого вироблення гормонів ЩЗ і гіпертиреозу. При тиреоїдиті Хашимото самореактивні CD4+‑Т‑лімфоцити рекрутують В‑клітини та CD8+‑Т‑клітини у ЩЗ. Прогресування захворювання призводить до загибелі клітин ЩЗ і гіпотиреозу. Як автоантитіла, так і тиреоїдні специфічні цитотоксичні Т‑лімфоцити, вважають відповідальними за автоімунне виснаження тиреоцитів.
Схильність до АІЗ ЩЗ визначається поєднанням імунного механізму, генетичних чинників, чинників довкілля та конституційних чинників. Усі форми тиреоїдного автоімунітету пов’язані з лімфоцитарним інфільтратом у ЩЗ. При АІЗ ЩЗ інфільтрація ЩЗ Th1/Th2, Th17 і T‑reg супроводжується утворенням низки цитокінів та хемокінів, які відіграють важливу роль у патогенезі як хвороби Грейвса, так і автоімунного тиреоїдиту.
