Характеристика цитопротективної дії на слизову оболонку шлунка кріоконсервованого екстракту плаценти в умовах водно-імобілізаційного стресу

Abstract

Серед етіологічних чинників розвитку виразкової хвороби на сьогоднішній день все частіше мають місце стресові фактори. Причиною формування стресових виразок крім психоемоційних переживань виступають великі оперативні втручання, термічні або механічні травми, тяжка крововтрата, прогресуючий синдром ендогенної інтоксикації тощо. Серед пацієнтів відділень інтенсивної терапії та реанімації частота стресових виразок становить 5,0%, а в 30,0–50,0% випадків стресові виразки ускладнюються кровотечою та перфорацією. Мета. Охарактеризувати гастроцитопротективну дію кріоконсервованого екстракту плаценти (КЕП) на моделі водно-імобілізаційного стресу у щурів за макроскопічними даними та результатами біохімічного дослідження гомогенатів слизової оболонки шлунка (СОШ). Матеріали і методи. Експериментальні дослідження in vivo проведені на 28 нелінійних лабораторних щурах-самцях масою 200–220 ґ. Стрес-індуковану виразку шлунка моделювали в умовах водно-іммобілізаційного стресу (ВІС) у щурів. ВІС моделювання за методикою Takagi K.Y. et al. Активність NO-синтаз (NOS) у СОШ визначали спектрофотометричним методом за кількістю НАДФН+H+, що окислюється. Результати й обговорення. Застосування КЕП, як і езомепразолу, призвело до ослаблення виразкування СОШ. На це вказувало статистично вірогідне (р<0,05) зниження виразкового індексу (ВІ) відносно показників щурів контрольної групи у 9,8 та 3,3 рази відповідно. При цьому, вказаний показник був втричі нижчим на тлі превентивного застосування КЕП ніж у щурів, яким вводили езомепразол, відповідно противиразкова активність (ПВА) становила 96,4 % та 69,2 %. Дослідження активності конститутивної (сNOS) та індуцибельної (iNOS) ізоформ NOS продемонструвало, що на патобіохімічному рівні на тлі стрес-індукованого ульцерогенезу в тканинах СОШ відмічається статистично вірогідне (р<0,001) підвищення активності iNOS у 5,2 рази відносно показників щурів інтактної групи та становила 0,89±0,01 НАДФН2/хв×г білка. За ступенем модуляції активності як сумарної NOS так і її окремих ізоформ дослідження показало, що превентивне п’ятиденне введення езомепразолу поступається за ефективністю КЕП. Так, активність сумарної NOS у щурів, яким вводили езомепразол статистично вірогідно (р<0,001) знищилась лише на 17,1%, в той час як на тлі застосування КЕП активність вказаного ензиму знизилась (р<0,001) на 35,8%. Висновки. Профілактичне п’ятиденне введення КЕП призвело до модуляції активності системи NOS в СОШ, яке при макроскопічному дослідженні появлялось статистично вірогідним (р<0,05) зниження ВІ відносно показників щурів контрольної групи у 9,8 разів. Так, активність NOS статисчтично вірогідно (р<0,001) знизилась на 35,8%, а активність iNOS статистично вірогідно (р<0,001) знизилась на 58,4% відносно показників тварин контрольної групи. КЕП за профілактивного режиму застосування проявляв виразнішу за езомепразол противиразкову активність, яка становила 96,4% та 69,2% відповідно.